鼻咽癌细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达及意义

• 作者: 景志亮 赵颖海 黄坊
• 来源期刊: 临床与实验病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻咽肿瘤 细胞外信号调节激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 人体病理学
• 页码范围: 196-199
• 分类号: R739.63
• 字数: 2801字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-7399.2010.02.017

摘要

目的 探讨PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白在鼻咽癌细胞中的表达关系及意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测36例鼻咽癌细胞和42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达情况.结果 36例鼻咽癌细胞中,PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67阳性表达率分别为83.33%（30/36）、69.44%（25/36）、80.56%（29/36）、80.56%（29/36）；42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮中阳性表达率分别为42.86%（18/42）、23.80%（10/42）、19.05%（8/42）、9.50%（4/42）.两组中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达差异均有统计学意义(P＜0.01＝.36例鼻咽癌中,p-ERK与PPARγ、cyclin D1、Ki-67蛋白表达呈正相关(r=0.337,P＜0.05；r=0.604,P<0.01；r=0.668,P＜0.01＝；PPARγ与cyclin D1、Ki-67均无相关性(r=0.328, P＞0.05；r=0.277,P＞0.05).结论 鼻咽癌细胞中存在PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的高表达；鼻咽癌细胞中PPARγ可能参与p-ERK异常活化的正反馈调节；p-ERK可能通过上调cyclin D1和Ki-67的表达,促进鼻咽癌细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵颖海	广东医学院病理学教研室	49	204	7.0	10.0
2	景志亮	广东医学院病理学教研室	13	53	5.0	6.0
3	黄坊	广东医学院病理学教研室	3	28	3.0	3.0