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摘要:
目的 观察日本血吸虫感染小鼠不同病期体内及体外培养后脾CD+4T淋巴细胞表面的协同刺激分子表达谱,探讨协同刺激分子介导Th1/Th2 极化的作用.方法 收集血吸虫感染后4w、7w、12w、16w和20w小鼠及正常小鼠脾CD+4T淋巴细胞,以及上述不同病期经SEA诱导72h后脾淋巴细胞培养上清, 用流式细胞术检测细胞表面协同刺激分子CD80、CD86、ICOS、CD40、OX40、4-1BB及PD1表达水平,用ELISA法检测培养上清中的Th1细胞因子IFN-γ, Th2细胞因子IL-4 、IL-5、IL-10、IL-13.结果 血吸虫感染后小鼠脾CD+4T淋巴细胞表面CD86、ICOS、CD40和OX40的表达均随感染时间延长而上调,其中ICOS和CD86表达上调最为显著;经SEA诱导培养72h后CD86、ICOS亦显著上调表达;培养上清检测发现IFN-γ在4w时呈高表达,7w开始随感染时间延长呈下调表达;IL-4、IL-5、IL-10和IL-13 的表达水平则从7w开始明显升高,IL-5的峰值出现在12w,其余均16w达高峰,致20w仍维持在较高水平.结论 日本血吸虫感染小鼠CD+4T淋巴细胞协同刺激分子表达水平与Th1/Th2 免疫偏移密切相关,其中ICOS、CD86在介导Th2极化中可能具有重要作用.
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共刺激分子B7和CD40对日本血吸虫感染小鼠Th1/Th2免疫偏移的调控作用
日本血吸虫
Th1/Th2细胞因子
免疫偏移
B7
CD 40
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文献信息
篇名 日本血吸虫感染小鼠CD+4T淋巴细胞协同刺激分子表达谱及其在介导Th1/Th2极化中的作用
来源期刊 中国人兽共患病学报 学科 医学
关键词 日本血吸虫 Th1/Th2极化 协同刺激分子
年,卷(期) 2010,(9) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 799-804
页数 分类号 R383.2
字数 3532字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-2694.2010.09.002
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中国人兽共患病学报
月刊
1002-2694
35-1284/R
大16开
福建省福州市津泰路76号
34-46
1985
chi
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