分化抑制因子1对创伤组织新生血管化的促进作用观察

• 作者: 党伟 孙荣距 张宪 张建波 果应菲 秦宇红 袁晓玲 赵晓东
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 基因,Id1 创伤和损伤 新生血管化,病理性
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 285-288
• 分类号: R641.023
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨分化抑制因子1(Id1)对创伤组织新生血管化的促进作用及其机制.方法 经基因鉴定的SD大鼠16只,随机分为非创伤组(即正常对照组,n=4)和创伤组(包括Id1基因敲除组、Id1诱导表达组和Id1正常表达组,n=4).采用MTT法测定Id1对血管内皮细胞Eahy026增殖的影响,实时定量RT-PCR、蛋白免疫印迹技术检测创伤1、24、48、72h后创伤组织中新生血管化标志物血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD105、内皮素-1(ET-1)等的mRNA和蛋白表达变化,并用报告基因技术检测Id1对VEGF、CD105、ET-1基因表达的调控作用.结果 血管内皮细胞模型实验显示转染Id1siRNA后,血管内皮细胞Eahy926增殖明显受到抑制,以72h时最显著(P<0.01);而转染pcDNAId1后,细胞增殖于48h时即增强(P<0.05),以72h时最显著(P<0.01).创伤组Id1基因敲除大鼠VEGF、CD105的mRNA及蛋白表达均受到抑制(P<0.05),且伤后各时间点表达水平无明显变化.Id1诱导表达组24h后大鼠Id1、VEGF、CD105表达均明显增强(P<0.05),于72h达高峰(P<0.01),而ET-1 mRNA水平在伤后24h升高,48h达高峰(P<0.05),72h下降.报告基因检测结果显示,Id1敲除后VEGF、CD105荧光素酶活性明显受到抑制(P<0.05),而Id1基因诱导表达后VEGF、CD105活性明显增强(P<0.01),但Id1对ET-1的表达无明显影响.结论 Id1能有效促进血管内皮细胞Eahy926增殖,调节血管内皮细胞、创伤组织中VEGF、CD105以及ET-1的表达,在组织细胞新生血管化中起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	党伟	解放军总医院第一附属医院急救部	16	107	5.0	10.0
2	果应菲	解放军总医院第一附属医院急救部	13	42	4.0	6.0
3	孙荣距	解放军总医院第一附属医院急救部	18	83	6.0	8.0
4	袁晓玲	解放军总医院第一附属医院急救部	9	80	4.0	8.0
5	秦宇红	解放军总医院第一附属医院急救部	22	91	6.0	8.0
6	张宪	解放军总医院第一附属医院急救部	18	134	7.0	11.0
7	张建波	解放军总医院第一附属医院急救部	17	106	5.0	10.0