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内皮型一氧化氮合酶来源的NO调节肿瘤血管的生成
内皮型一氧化氮合酶来源的NO调节肿瘤血管的生成
作者:
周澄亚
喻璟瑞
尹序德
张芷旋
杜磊
梅开
蔡晓虹
赵新
陈晶
陈艳芳
黄霜
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
一氧化氮合成酶
内皮型
血管内皮生长因子
内皮祖细胞
肿瘤血管
摘要:
背景与目的:内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)来源的一氧化氮(nitric oxicle,NO)广泛表达于肿瘤组织,调节着肿瘤血管的生长,但研究结果并不一致.本研究中探讨NO对肿瘤血管形成的作用及其机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组:NO组小鼠右胁下接种eNOS基因转染的Lewis肺癌细胞;eNOS拮抗组小鼠接种Lewis肺癌细胞后腹腔注射eNOS拮抗剂L-NAME;对照组接种Lewis肺癌细胞后注射同等体积的生理盐水.处理3周后,测定血浆内NO含量,计数外周血中内皮祖细胞(EPC)数;取肿瘤组织测定每高倍视野下(HPF)血管密度、EPC细胞数量和血管内皮细胞生长因子及其受体复合物(VEGF-VEGFR)的表达.结果:接种Lewis细胞4周后,对照组肿瘤体积为(3022±401)mm~3,而L-NAME组和eNOS组分别为(1204±97)mm~3和(1824±239)mm~3,三组比较有显著性差异(P<0.01).eNOS基因转染组肿瘤组织内eNOS蛋白表达和NO的生成显著高于对照组,但肿瘤组织中EPC数量[(48±19)/HPF]、血管密度[(19±7)/HPF]显著低于对照组(P<0.05),循环EPC数量与对照组比较无显著变化.L-NAME腹腔注射能显著减少血液及肿瘤组织内NO浓度,循环EPC数量和肿瘤组织内EPC数量也随之显著降低,肿瘤血管密度也降至(12±5)/HPF,与对照组及eNOS转染组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:eNOS来源的NO低表达和高表达时都能通过减少VEGF与其受体的结合而抑制EPC参与的肿瘤新生血管的生成和肿瘤的生长.
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篇名
内皮型一氧化氮合酶来源的NO调节肿瘤血管的生成
来源期刊
癌症
学科
医学
关键词
一氧化氮合成酶
内皮型
血管内皮生长因子
内皮祖细胞
肿瘤血管
年,卷(期)
2010,(1)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
32-37
页数
6页
分类号
R73-3
字数
5065字
语种
中文
DOI
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期刊影响力
癌症
主办单位:
中山大学肿瘤防治中心
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-467X
CN:
44-1195/R
开本:
大16开
出版地:
广州市东风东路651号
邮发代号:
46-21
创刊时间:
1982
语种:
chi
出版文献量(篇)
4801
总下载数(次)
1
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