角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达

• 作者: 刘恩岐 楚雍烈 赵四海
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 四氯化碳 角蛋白 免疫组织化学 疾病模型 动物 肝疾病/化学诱导 基因表达
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 37-42
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2
• 字数: 4312字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2010.01.007

摘要

目的:探讨角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达和角蛋白8可能参与肝损伤过程的机制.方法:取ICR小鼠40只,分为4组,每组10只,雌雄各半.A组接受四氯化碳处理2周(6%的四氯化碳橄榄油溶液腹腔注射,300 μl/kg 体重,每周3次);B组接受四氯化碳处理4周;C组接受四氯化碳处理6周;D组为空白对照组.各组分别在最后一次注射四氯化碳的第3天,过量麻醉处死后取材.依次分离脾脏、双肾和心脏等重要脏器并称重.提取肝脏总RNA、RT(-PCR)和免疫组化方法检测角蛋白8的表达变化.结果:四氯化碳处理导致肝脏重量和体重的比值增高,第0、2、4和6周分别为5.60%、6.87%、7.83%和7.76%,差别具有统计学意义(P＜0.01),脾脏重量和体重的比值也增高(P＜0.05).HE染色显示,肝损伤程度随四氯化碳处理时间延长而加重.RT-PCR和免疫组化检测发现,角蛋白8在肝脏的表达随四氯化碳处理时间延长而升高.结论:在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型中,角蛋白8的表达水平和肝损伤程度在一定条件下呈正相关.角蛋白8的细胞内积累可能是肝损伤的分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵四海	西安交通大学医学院医学实验动物中心	16	113	6.0	10.0
5	楚雍烈	西安交通大学医学院病原生物学与免疫学系	76	311	10.0	13.0
6	刘恩岐	西安交通大学医学院医学实验动物中心	30	245	8.0	15.0