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大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义
大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义
作者:
尹立国
崔建忠
张文丽
赵雅宁
饶颖臻
高俊玲
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脑损伤
细胞外信号调节激酶类
蛋白质c-Fos
细胞凋亡
摘要:
目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义.方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组.Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型.伤后30 min、1、6、24、48、72 h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7 d水迷宫法测试动物学习记忆功能.结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30 min明显增高,6 h达高峰,高表达状态持续至伤后24 h;c-Fos在伤后30 min明显增高,6 h达高峰,24 h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6 h明显增多,72 h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长.U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著.结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用.
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细胞外信号调节激酶
凋亡
神经元
低氧预适应小鼠脑内ERK1/2磷酸化水平和蛋白表达量的改变
脑低氧预适应
ERK1/2
磷酸化水平
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脑组织
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篇名
大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
脑损伤
细胞外信号调节激酶类
蛋白质c-Fos
细胞凋亡
年,卷(期)
2010,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
487-491
页数
5页
分类号
R651
字数
3606字
语种
中文
DOI
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作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
H指数
G指数
1
尹立国
唐山市工人医院神经外科
6
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中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
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英文译名:
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