冬凌草甲素诱导人多发性骨髓瘤ARH-77细胞凋亡及其可能机制

• 作者: 佘妙容 吴秉毅 宋朝阳 曲佳 贺艳杰 郭坤元
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 冬凌草甲素 多发性骨髓瘤 凋亡 caspase 8 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 134-138
• 页数: 5页
• 分类号: R2
• 字数: 3946字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.02.004

摘要

目的:探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞的致凋亡作用及其可能的机制.方法:不同浓度Ori(2.5、5、10 μmol/L)作用于ARH-77细胞,MTT法检测ARH-77细胞的增殖,相差显微镜和Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测ARH-77细胞的早期凋亡及线粒体膜电位(Δψm)的变化,caspase 8凋亡试剂盒检测ARH-77细胞caspase 8的活化.结果:Ori对ARH-77细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性.10 μmol/L Ori作用于ARH-77细胞24 h后可见细胞变小、胞质中出现空泡,并可见凋亡小体.流式细胞术结果显示,经不同浓度Ori(2.5、5、10 μmol/L)处理后,细胞早期凋亡率分别为(15.07±0.78)%、(21.00±1.49)%和(27.45±2.47)%,均高于对照组的(5.27±1.46)%(P<0.01).不同浓度Ori(2.5、5、10 μmol/L)处理后,反映Δψm的绿色荧光细胞百分率分别为(26.80±0.75)%、(36.81±2.27)%和(49.48±1.10)%,均高于对照组的(16.96±0.50)%(P<0.01),提示ARH-77细胞凋亡有显著增加.同时,Ori处理可上调ARH-77细胞caspase 8的活性(P<0.01).结论:冬凌草甲素能明显诱导多发性骨髓瘤ARH-77细胞的凋亡,其机制可能与激活内、外源凋亡通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	佘妙容	广东省人民医院暨广东省医学科学院血液科	25	93	7.0	8.0
2	郭坤元	南方医科大学暨珠江医院血液科	138	688	13.0	16.0
3	宋朝阳	南方医科大学暨珠江医院血液科	48	198	8.0	11.0
4	吴秉毅	南方医科大学暨珠江医院血液科	38	179	8.0	11.0
5	贺艳杰	南方医科大学暨珠江医院血液科	20	56	3.0	7.0
6	曲佳	南方医科大学暨珠江医院血液科	3	21	2.0	3.0