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摘要:
目的 观察糖尿病大鼠脑组织淀粉样前体蛋白β位分解酶1(BACE1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组).穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,免疫组织化学法、免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测BACE1;ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定吸光度值.结果 M组大鼠的电击次数、学习和记忆潜伏期时间显著延长(P<0.01),主动逃避次数显著降低(P<0.01);ELISA法检测Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)显示糖尿病模型鼠脑组织内Aβ_(1-40)水平明显增高,从正常组的(64.13±6.76)pg/mg升至模型组的(86.43±7.03)pg/mg(P<0.001);Aβ_(1-42)也明显升高,从正常组的(67.43±5.12 )pg/mg 升至(89.45±5.28) pg/mg (P<0.001);糖尿病模型鼠脑组织内BACE1水平显著增高,ELISA法从正常组的(116.46±8.10)pg/mg升至模型组的(158.73±6.24)pg/mg (P<0.001).免疫印迹法吸光度值从正常组的0.61±0.11升至模型组的1.52±0.16 (P<0.001),RT-PCR法吸光度值从正常组的1.62±0.26升至模型组的3.61±0.32 (P<0.001),免疫组织化学法吸光度值从正常组的0.81±0.21升至模型组的2.01±0.36 (P<0.001).BACE1和Aβ表达水平与学习和记忆负相关.结论 BACE1和Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强BACE1和Aβ表达,参与了阿尔茨海默病的发病机制.
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文献信息
篇名 淀粉样前体蛋白β位分解酶1与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达及行为学相关性
来源期刊 解剖学报 学科 医学
关键词 糖尿病 淀粉样前体蛋白β位分解酶1 β-淀粉样蛋白 酶联免疫吸附法 免疫印迹法 反转录-聚合酶链式反应 大鼠
年,卷(期) 2010,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 32-36
页数 5页 分类号 R749.1
字数 4400字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0529-1356.2010.01.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄良国 遵义医学院附属医院神经内科 28 109 6.0 8.0
2 张骏 遵义医学院附属医院神经内科 73 366 10.0 14.0
3 王凤英 遵义医学院附属医院神经内科 11 86 7.0 9.0
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糖尿病
淀粉样前体蛋白β位分解酶1
β-淀粉样蛋白
酶联免疫吸附法
免疫印迹法
反转录-聚合酶链式反应
大鼠
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解剖学报
双月刊
0529-1356
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大16开
北京海淀区学院路38号
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