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摘要:
目的:探讨过表达p62能否提高自噬小体中泛素化蛋白的水平.方法:构建pIRES2-EGFP-HBsAg重组质粒和pIRES2-EGFP-Ub-HBsAg重组质粒;脂质体法分HBsAg、Ub-HBsAg、Ub-HBsAg+p62组3组转染HepG2细胞,在相同细胞数量和转染效率下,经万珂、雷帕霉素和氯化铵处理转染细胞并提取DRibbles,ELISA法检测其中HBsAg含量.结果:万珂、雷帕霉素和氯化铵处理后,Ub-HBsAg+p62组HepG2细胞DRibbles中HBsAg显著增高,而且明显高于药物处理的其他两组.结论:当蛋白酶体被抑制时,过表达p62蛋白促进泛素化蛋白(HBsAg)进入自噬小体,阻断自噬降解途径提取的DRibbles能够募集到更多的泛素化蛋白(HBsAg).
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p62
喉癌
氧化应激
细胞凋亡
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 p62增加HBsAg+HepG2细胞DRibbles中HBsAg含量的研究
来源期刊 东南大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 HepG2细胞 Dribbles p62蛋白 乙型肝炎表面抗原 泛素
年,卷(期) 2010,(4) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 355-360
页数 分类号 R392.11|R-33
字数 3784字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-6264.2010.04.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 薛萌 东南大学医学院病原生物与免疫学系 9 30 4.0 5.0
2 王立新 东南大学医学院病原生物与免疫学系 30 132 7.0 9.0
3 丁磊 东南大学医学院病原生物与免疫学系 9 15 2.0 3.0
4 唐明 东南大学医学院病原生物与免疫学系 2 0 0.0 0.0
5 曹萌 东南大学医学院病原生物与免疫学系 12 41 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
HepG2细胞
Dribbles
p62蛋白
乙型肝炎表面抗原
泛素
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
东南大学学报(医学版)
双月刊
1671-6264
32-1647/R
大16开
南京市丁家桥87号
28-265
1960
chi
出版文献量(篇)
4012
总下载数(次)
7
总被引数(次)
22144
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