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p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达研究
p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达研究
作者:
周向东
李文锋
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
高渗应激
P38丝裂原激活蛋白激酶
黏蛋白5AC
酶联免疫吸附测定
摘要:
目的 探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(P38)信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC(MUC5AC)高表达的作用机制.方法 利用545、695、855、1055和1280 mOsm/L高渗氯化钠溶液培养人气道上皮NCl-H292细胞.同时以1280mOsm/L高渗氯化钠为刺激因素,以P38特异性抑制剂SB203580、c-jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)特异性抑制剂U0126为干预因素,采用RT-PCR技术及ELISA观察培养细胞MUC5AC转录水平和MUC5AC蛋白水平改变.采用Western blotting法检测1280 mOsm/L高渗氯化钠培养上清液中细胞匀浆磷酸化P38(p-P38)、磷酸化JNK(p-JNK)及磷酸化ERK(p-ERK)蛋白水平.结果 分别以545、695、855、1055和1280mOsm/L高渗氯化钠刺激后,培养细胞中MUC5ACmRNA及蛋白含量显著高于对照组(P<0.01),且呈现出与渗透浓度相关的趋势.SB203580显著下调1280mOsm/L高渗氯化钠所致的p-P38含量升高,同时显著下调MUC5ACmRNA及蛋白含量(P<0.05);SP600125则明显下调p-JNK的含量,并下调MUC5ACmRNA转录及蛋白含量(P<0.05),但作用弱于SB203580;1280 mOsm/L高渗氯化钠对ERK的含量无影响(P>0.05),U0126对MUC5ACmRNA转录及蛋白含量也无明显影响(p>0.05).结论 高渗应激可呈浓度依赖性地从转录水平诱导气道上皮细胞呈现黏液高分泌状态,且P38信号通路起主要作用.
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篇名
p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达研究
来源期刊
环境与健康杂志
学科
医学
关键词
高渗应激
P38丝裂原激活蛋白激酶
黏蛋白5AC
酶联免疫吸附测定
年,卷(期)
2010,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
311-313
页数
分类号
R994.6
字数
语种
中文
DOI
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1
周向东
重庆医科大学第二附属医院呼吸内科
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李文锋
重庆医科大学第二附属医院呼吸内科
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节点文献
高渗应激
P38丝裂原激活蛋白激酶
黏蛋白5AC
酶联免疫吸附测定
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
环境与健康杂志
主办单位:
中华预防医学会
天津市疾病预防控制中心
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-5914
CN:
12-1095/R
开本:
大16开
出版地:
天津市河东区华龙道76号
邮发代号:
6-221
创刊时间:
1984
语种:
chi
出版文献量(篇)
7107
总下载数(次)
36
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