氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马结构中CLC-2、CLC-3氯通道表达变化的研究

• 作者: 冯亚波 冷振璞 姚红 庞在英 杜怡峰 满晓 迟兆富
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 癫痫 ClC.2 ClC-3 海马
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 222-226
• 页数: 5页
• 分类号: R742.1
• 字数: 3691字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2010.03.002

摘要

目的 研究ClC-2、ClC-3氯通道在氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化,探讨其在癫痫发作病理机制中的作用.方法 Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组(60只)与对照组(20只),其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组,每组20只.致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型,在发作后24h、14d、30d时,分别予以:(1)免疫组化染色,观察ClC-2、ClC-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致病后不同时点的吸光度(A)值的变化;(2)RT-PCR,观察ClC-2、ClC-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化.结果 (1)与对照组比较,致痫后14d至30d,致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低,差异有统计学意义(P<0.05);ClC-2 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).(2)与对照组比较,致痫组致痫后24 h,海马CA1、CA3及齿状回各层ClC-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高,差异有统计学意义(P<0.05);ClC-3氯通道mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 癫痫慢性期的发作和ClC-2氯通道的减少有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	迟兆富	山东大学齐鲁医院神经内科	180	999	14.0	22.0
2	杜怡峰	山东大学附属省立医院神经内科	89	619	13.0	20.0
3	庞在英	山东大学附属省立医院神经内科	9	20	2.0	4.0
4	冯亚波	山东大学附属省立医院神经内科	8	37	4.0	6.0
5	姚红	山东大学附属省立医院保健神经科	9	26	3.0	5.0
6	满晓	山东大学附属省立医院神经内科	9	42	3.0	6.0
7	冷振璞	山东大学附属省立医院神经内科	3	16	1.0	3.0