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摘要:
目的 利用PI3K的特异性抑制剂Wortmannin阻断PI3K/Akt细胞信号转导通路,观察ITF对新生鼠NEC模型caspase-3及caspase-9水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用机制.方法 建立NEC模型,对新生一日龄Wistar大鼠予100%氮气,1 min后放4℃冷环境中持续10min,每日2次,随后放回自制的保温箱内人工喂养,第四天处死,取肠组织待检.新生鼠50只随机分为5组,每组10只,A组为NEC模型后予以腹腔注射生理盐水0.2 ml;B组NEC模型后予以腹腔注射ITF0.2 mg;C组为NEC模型后腹腔内注射wortmannin(0.1 mg/kg);D组为NEC模型后腹腔内注射ITF+wortmannin;E组为正常对照组.取近回盲部1~2 cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液应用ELISA试剂盒检测PI3K的含量及用分光光度法检测caspase-3/9的活性.结果 病理切片显示A组HE染色见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分中位积分3分;B组病变明显减轻,肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分中位积分1分;C、D组病理评分中位积分3分.A组组织匀浆中PI3K的含量(pg/ml)较E组略升高(P<0.05),与D组差异无统计学意义(P>0.05);B组PI3K表达水平较其他组显著升高(P<0.01);C组与E组比较显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).Caspase-3及caspase-9活性在A组较B、E组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),C组更加明显升高(P<0.01),A、D组及B、E组之间,差异无统计学意义(P>0.05).结论 通过腹腔注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法 ;PI3K/Akt细胞信号转导通路参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用.而ITF可能是通过激活PI3K/Akt信号转导途径来下调caspase-3/9的水平,从而保护新生Wistar大鼠NEC模型肠道损伤.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 肠三叶因子对新生鼠NEC模型PI3K和caspase-3/9的影响
来源期刊 中华小儿外科杂志 学科 医学
关键词 小肠结肠炎,坏死性 模型,动物
年,卷(期) 2010,(6) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 453-457
页数 分类号 R3
字数 4541字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0253-3006.2010.06.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗和生 武汉大学人民医院儿科 586 3775 26.0 36.0
2 张丙宏 武汉大学人民医院儿科 66 363 9.0 15.0
3 严彩霞 武汉大学人民医院儿科 17 122 5.0 10.0
4 赵日红 武汉大学人民医院儿科 7 26 3.0 4.0
5 张海霞 武汉大学人民医院儿科 8 37 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
小肠结肠炎,坏死性
模型,动物
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华小儿外科杂志
月刊
0253-3006
42-1158/R
大16开
武汉市胜利街155号
38-19
1980
chi
出版文献量(篇)
8600
总下载数(次)
20
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