去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响

• 作者: 夏红 曹丽君 阳学风
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 去甲二氢愈创木酸/药理学 胃炎,萎缩性/药物疗法 脂氧合酶/代谢 基因,P16/药物作用
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 1166-1170
• 分类号: R9
• 字数: 3949字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2010.09.004

摘要

目的 去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对多种肿瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,本文主要研究去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的预防作用,初步探讨其作用机制.方法 建立Wistar大鼠慢性萎缩性胃炎模型,将72只Wistar大鼠采用随机分组法平分为6组:正常组、模型组、三种不同剂量去甲二氢愈创木酸干预组和对照组.喂养24周后,处死大鼠,观察大鼠大体标本、胃黏膜HE染色后病理组织学改变,并采用免疫组化检测各组大鼠胃黏膜组织的5-脂氧合酶(5-LOX)、多肿瘤抑制基因(P16)蛋白的表达情况.结果 模型组萎缩性胃炎发生率较正常组明显高(77.8%vs 0%,P＜0.05),说明造模成功.模型组较去甲二氢愈创木酸各剂量组慢性萎缩性胃炎发生率升高(77.8%vs 25%、27.3%、25%,P＜0.05),阳性对照组与去甲二氢愈创木酸各组比较差异无统计学意义(30%vs 25%、27.3%、25%,P＞0.05).5-LOX蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比升高(44%vs25%、27%、25%,P＜0.05).P16蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比下降(66.7%vs 83.3%、81.8%、83.3%,P＜0.05),而去甲二氢愈创木酸各组与阳性对照组差异无统计学意义(83.3%、81.8%、83.3%vs 80%,P＞0.05).结论 去甲二氢愈创木酸能有效降低甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生,有逆转慢性萎缩性胃炎的预防作用.去甲二氢愈创木酸降低MNNG诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生机制可能与下调5-脂氧合酶表达及上调多肿瘤抑制基因P16蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	阳学风		97	421	11.0	15.0
2	夏红	南华大学肿瘤研究所	27	166	7.0	11.0
3	曹丽君	南华大学附属第三医院消化内科	6	7	1.0	2.0