甲基乙二醛对大鼠海马神经元的毒性作用及脑源性神经营养因子、TrKB表达的影响

• 作者: 周红 张志珺 滕皋军 郑秀琴
• 来源期刊: 中华行为医学与脑科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 神经元 甲基乙二醛 脑源性神经营养因子 受体,TrkB
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-3
• 页数: 3页
• 分类号: R9
• 字数: 3241字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-6554.2010.01.001

摘要

目的 探讨葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MG)对海马神经元的毒性作用及可能机制.方法取新生24h Sprague-Dawley大鼠海马神经元原代培养至第7天,给予MG干预24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测海马神经元存活率,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V联合碘化丙啶(PI)法检测海马神经元的凋亡率,采用实时RT-PCR法及Western印迹法测定脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶(TrkB)mRNA和蛋白表达水平.结果 1.随着MG浓度的增加及干预时间延长,海马神经元存活率逐渐降低,呈浓度依赖性(r=0.946,P<0.01)和时间依赖性(r=0.993,P<0.01).与0h组海马神经元凋亡率(1.633±0.153)%相比,100μM MG干预2h、6h、12h和24h后,其凋亡率逐渐增加[分别为(2.833±0.153)%、(3.367±0.153)%、(4.433±0.404)%和(8.833±0.306)%;均P<0.01];2.与同时间对照组相比,MG干预12h组及24h组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);而MG干预6h组、12 h及24h组TrkB mRNA及蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01).结论 MG对海马神经元具有直接毒性作用,可能首先抑制海马神经元TrKB表达,导致BDNF表达代偿性增高,损伤BDNF-TrKB通路,诱导神经元凋亡增加.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	滕皋军	东南大学附属中大医院影像研究中心东南大学脑血管病研究所	208	1798	20.0	29.0
2	郑秀琴	解放军第102医院神经内科	10	110	6.0	10.0