血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎小鼠模型保护作用的实验研究

• 作者: 张圣道 彭奕冰 武钧 毛恩强 汤耀卿 王志威 费健
• 来源期刊: 外科理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 血红素加氧酶-1 重症急性胰腺炎 肿瘤坏死因子-α 白介素-10 核转录因子-κB
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 19-22
• 页数: 4页
• 分类号: R657.5+1
• 字数: 3214字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨血晶素(hemin)诱导血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1, HO-1)过表达对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠的胰腺和肝脏功能的保护作用及其可能的机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分为4组,正常组10只;SAP模型组(经胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠)20只;HO-1促进剂组(造模后30 min腹腔注射血晶素75 μg/kg) 20只;HO-1抑制剂组(造模后30 min腹腔注射锌原卟啉,Zn-protoporphyrin, Zn-PP,20 μmol/kg)20只.造模后24 h,每组各处死10只大鼠,另10只观察自然存活时间.采用ELISA法检测血清IL-10、HO-1、TNF-α含量;用多功能生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、BUN、CREA含量;用免疫组化法检测胰、肝组织NF-κB p65蛋白表达的情况;用HE染色法观察胰、肝组织病理学改变.结果:与SAP模型组相比,HO-1促进剂组大鼠的血HO-1、IL-10含量均显著增高(P<0.05),血TNF-α含量显著下降(P<0.05),肝肾功能指标显著改善(P<0.05),胰腺和肝脏病理改变有所减轻.而HO-1抑制剂组与HO-1促进剂组的指标变化相反.结论:HO-1过表达可改善SAP时的胰腺、肝脏病变及肝肾功能,其作用机制可能与促进IL-10表达、抑制NF-κB及TNF-α的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	费健	上海交通大学医学院附属瑞金医院外科	56	263	9.0	14.0
2	汤耀卿	上海交通大学医学院附属瑞金医院外科	28	156	7.0	12.0
3	彭奕冰	上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科	40	225	8.0	13.0
4	毛恩强	上海交通大学医学院附属瑞金医院外科	73	351	9.0	16.0
5	张圣道	上海交通大学医学院附属瑞金医院外科	34	228	9.0	14.0
6	王志威	上海交通大学医学院附属瑞金医院外科	4	12	2.0	3.0
7	武钧	上海交通大学医学院附属瑞金医院外科	8	17	2.0	4.0