法舒地尔对心肌急性梗死大鼠心肌组织Bc1-2和Bax表达及血流动力学功能影响

• 作者: 潘娜娜 谭丽娟 马建英
• 来源期刊: 青岛大学医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌梗死 法舒地尔 Rho激酶类 细胞凋亡 血流动力学
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 128-131
• 页数: 4页
• 分类号: R541.6
• 字数: 4182字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-4488.2010.02.012

摘要

目的 探讨法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织Bc1-2、Bax表达及血流动力学功能影响.方法 选取雄性Wistar大鼠,结扎其左前降支制作AMI 模型,将术后24 h存活的大鼠随机分为治疗组和AMI组.另随机选取10只大鼠作为假手术组,只在其左前降支下穿线不结扎.治疗组给予法舒地尔5 mg/kg腹腔注射,每日2次;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测其血流动力学指标左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末压(LVEDP), 左心室内压最大上升和下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax);RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达;免疫组织化学方法测定凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达的变化.结果 AMI组大鼠血流动力学指标、心肌组织Rho激酶mRNA、凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达与假手术组相比,差异均有显著性(F=14.79～178.79,q=4.85～24.95,P<0.01).与AMI组相比,治疗组大鼠血流动力学指标改善,心肌组织Rho激酶mRNA表达减少,凋亡相关蛋白Bcl-2表达增加,Bax表达减少,差异均有显著性(q=3.20～15.11,P<0.05、0.01).结论 Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谭丽娟	青岛大学医学院附属医院心内科	40	140	6.0	10.0
2	潘娜娜	青岛大学医学院附属医院心内科	19	103	5.0	10.0
3	马建英	青岛大学医学院附属医院心内科	4	36	3.0	4.0