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摘要:
目的 c-MET基因扩增是非小细胞肺癌对EGFR TKIs(吉非替尼或厄罗替尼)产生耐药的主要机制之一.本研究探讨没有接受TKIs治疗与TKIs治疗后耐药的NSCLC中c-MET基因的扩增是否存在差异.方法 获得55例术后非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织(基线组)以及23例对TKIS耐药的肿瘤组织(耐药组)后,通过激光显微切割筛选癌细胞后提取基因组DNA,实时荧光定量PCR TaqMan探针法检测所有标本的c-MET基因的拷贝数.结果 1.基线组和耐药组的临床病理特征均与c-MET基因的扩增无关.2.基线组中c-MET基因扩增阳性率为5.5%(3/55);耐药组的c-MET基因扩增阳性率为21.7%(5/23).两组之间有统计学差异(Fisher精确概率法,P=0.045).3.在7例获得TKI治疗前后肿瘤组织的NSCLC中,TKI治疗前没有出现c-MET的基因扩增,TKI治疗后有2例患者出现了c-MET的基因扩增(2/7).TKI治疗前后的c-MET基因扩增差异无统计学意义.结论 NSCLC的临床病理特征不能预测c-MET基因扩增;在没有接受BGFR TKIs治疗的NSCLC中,c-MET基因扩增仅为少见事件.但经过吉非替尼或厄罗替尼治疗后出现耐药情况NSCLC中,部分患者的c-MET基因出现扩增.
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文献信息
篇名 非小细胞肺癌人群中c-MET基因的扩增检测
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 NSCLC c-MET 基因扩增 耐药
年,卷(期) 2010,(7) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 802-805
页数 分类号 R734.2
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2010.07.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭爱林 广东省人民医院医学研究中心广东省医学科学院 27 105 5.0 9.0
2 苏健 广东省人民医院医学研究中心广东省医学科学院 14 58 4.0 7.0
3 陈志红 广东省人民医院医学研究中心广东省医学科学院 25 80 4.0 8.0
4 安社娟 广东省人民医院医学研究中心广东省医学科学院 4 15 3.0 3.0
5 谢至 广东省人民医院医学研究中心广东省医学科学院 10 46 4.0 6.0
6 陈华军 1 4 1.0 1.0
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NSCLC
c-MET
基因扩增
耐药
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期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
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