中国人胃癌骨形态发生蛋白3基因遗传的不稳定和甲基化

• 作者: 叶再元 李翔 王金卫 陈学荣 陈辉兵 陈逸韶
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 骨形态发生蛋白3 胃癌 微卫星不稳定 杂合性缺失 甲基化 聚合酶链反应-单链构象多态技术 人
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 页码范围: 698-701
• 分类号: R735.2|R735.3
• 字数: 3787字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0529-1356.2010.05.012

摘要

目的 探讨骨形态发生蛋白3(BMP3)基因遗传不稳定性及异常甲基化与胃癌进展的关系,为揭示BMP3基因作用机制和胃癌发生发展机制提供实验依据. 方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态(PCR-SSCP)技术分析中国人胃癌BMP3基因D4S2922、 D4S2964位点微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH);使用甲基化特异PCR法检测BMP3基因启动子的甲基化状况. 结果 在本实验中,50例胃癌标本BMP3基因微卫星位点MSI、 LOH的阳性率分别为16.00%和20.00%,并且LOH检出率在胃癌的TNM Ⅲ+Ⅳ期高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.01),并随淋巴转移的发生而增高(P<0.01).45例胃癌标本中BMP3基因启动子区域甲基化阳性率为64.44%,其检出率与胃癌分化程度、浆膜浸润、淋巴转移及TNM分期均无关.此外,MSI阴性组的甲基化阳性率为71.05%, 显著高于MSI阴性组的28.58%(P<0.05). 结论 BMP3基因遗传不稳定和启动子甲基化存在于胃癌的发生发展中.LOH多发生于胃癌的晚期阶段并赋予胃癌高侵袭、预后差的表型.BMP3基因启动子高甲基化可能是胃癌发生因素之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶再元	浙江省人民医院肿瘤外科	147	1016	16.0	23.0
2	陈学荣	浙江省台州市第一人民医院肿瘤外科	14	44	3.0	6.0
3	王金卫	浙江省台州市第一人民医院肿瘤外科	16	71	5.0	8.0
4	陈逸韶	浙江省台州市第一人民医院肿瘤外科	8	10	2.0	3.0
5	陈辉兵	浙江省台州市第一人民医院肿瘤外科	6	12	2.0	3.0
6	李翔	浙江省人民医院肿瘤外科	3	0	0.0	0.0