摘要:
目的:观察益气活血中药是否可增加缺血后适应(ischemic postconditioning,IPoC)保护缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制.方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组(冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,,n=15),益气活血加IPoC组(心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15),福辛普利钠加IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15).比色法测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量.结果:与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低(P<0.01),心肌梗死面积显著减小(P<0.01),心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降(P<0.05,P<0.01);与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性(P<0.01),减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量(P<0.05,P<0.01).结论:益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关.