补体旁路途径的激活在肝再生过程中作用的研究

• 作者: 何松青 姜立 李丹 程琪 窦磊 陈孝平
• 来源期刊: 腹部外科
• 学科: 医学
• 关键词: 肝再生 补体C3-C5转化酶类,旁路途径 肝切除
• 年，卷（期）: 2010,（4）
• 页码范围: 240-242
• 分类号: R5
• 字数: 3283字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-5591.2010.04.020

摘要

目的 探讨在小鼠肝切除术后补体旁路途径的激活在肝再生过程中的作用.方法 将实验动物分为3组:A组野生型C57BL/6小鼠行假手术,B组野生型C57BL/6小鼠行70%肝部分切除术(PHx)和C组补体旁路途径激活的关键蛋白-B因子缺陷(fB-/-)小鼠行70% PHx,评估小鼠术后肝脏损伤及肝再生情况.结果 与A组比较,B组术后48 h血清AL,T和T-BIL水平均显著增高(P＜0.01),而C组更分别比B组高出2.2倍和3倍(P＜0.01).术后48 h肝脏组织经HE染色发现,A组无明显病理性改变;B组肝脏呈轻度脂肪变性,坏死少见;C组肝脏组织为中重度脂肪变性,坏死明显.通过采用肝脏重量的重建、BrdU结合率及有丝分裂指数来综合评估肝脏的再生能力,结果与A、B两组相比,C组小鼠肝脏的再生功能受到了严重损害.免疫组织化学染色检测补体C3的沉积,A组为阴性,B组为强阳性,C组为弱阳性.生存率分析,野生型小鼠术后7 d存活率为100%,而fB-/-小鼠仅为58.33%,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 小鼠行70% PHx后可通过旁路途径激活补体系统,并参与肝脏再生,阻断补体旁路途径的激活会严重抑制肝脏的再生功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈孝平	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心	414	2912	23.0	34.0
2	程琪	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心	13	30	3.0	5.0
3	何松青	桂林医学院附属医院肝胆胰外科	35	116	7.0	9.0
4	姜立	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心	16	66	5.0	7.0
5	李丹		24	125	7.0	11.0
6	窦磊	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心	7	9	2.0	2.0