SP600125对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 仇爱刚 张海鸣 徐三荣 李杰 顾小海
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注损伤 肝脏 JNK SP600125 信号转导 保护
• 年，卷（期）: 2010,（53）
• 页码范围: 9977-9981
• 分类号: R617
• 字数: 5281字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2010.53.024

摘要

背景:SP600125作为JNK激酶抑制剂,可特异性阻断JNK细胞转导通路,对肝脏缺血再灌注又起到怎样的作用,目前尚无相关研究.目的:应用SP600125对肝脏缺血再灌注进行干预,分析JNK信号转导通路在该病理生理过程中的作用.方法:将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,假手术组、缺血再灌注组及SP600125组各10只.假手术组仅行进腹手术;缺血再灌注组行进腹手术,阻断肝左中叶的血供;SP600125组于术前半小时腹腔注射SP600125 15 mg,kg,其他操作同缺血再灌注组.于复灌后2 h取材,分别测定各组血清肝功能酶活性,通过苏木精伊红切片染色观察肝组织结构的病理变化,运用免疫组织化学法检测肝组织中p-JNK表达并进行半定量分析,以比色法检测肝脏丙二醛含量及髓过氧化物酶活性.结果与结论:相对于缺血再灌注组,SP600125组血清肝功能酶活性明显下降,肝脏p-JNK表达较低,肝脏髓过氧化物酶活性以及丙二醛含量下降,病理损伤有所缓解.提示JNK细胞信号转导通路在肝缺血再灌注损伤过程中被广泛激活,应用JNK抑制剂SP6001 25对缺血再灌注损伤有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李杰	江苏大学附属医院普外科	28	110	7.0	8.0
2	徐三荣	江苏大学附属医院普外科	44	89	5.0	7.0
3	顾小海	江苏大学临床医学院	5	41	5.0	5.0
4	张海鸣	江苏大学附属医院普外科	17	128	7.0	11.0
5	仇爱刚	江苏大学临床医学院	1	12	1.0	1.0