长期高脂饮食诱导大鼠胰腺急慢性损伤的机制研究

• 作者: 崔叶青 张小丽 李非
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺疾病 长期高脂饮食 胰腺损伤 游离脂肪酸 脂质过氧化反应 胰腺星状细胞 纤维化
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 191-195
• 页数: 5页
• 分类号: R6
• 字数: 5061字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2010.03.011

摘要

目的 探究长期高脂饮食诱导胰腺急慢性损伤的发病机制.方法 建立2,4,6,10,18周高脂饮食大鼠模型,HE和天狼猩红饱和苦味酸染色法观察胰腺组织病理学改变,测定血清甘油三酯(TG)水平,检测胰腺组织中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)及游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)含量,免疫组化法检测胰腺组织中α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,α-SMA),结蛋白(desmin),转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生性生长冈子受体β(PDGFR-β)的表达.结果 长期高脂饮食导致大鼠胰腺早期发生急性炎症反应,最终导致局部腺泡萎缩,胰腺纤维化.胰腺组织中FFA和MDA含量增加,TGF-β1和PDGFR-β表达增加,并且胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC))数量增加,纤维化区域α-SMA阳性染色的星状细胞数量增加.结论 胰腺组织中游离脂肪酸和脂质过氧化产物浓度增高在长期高脂饮食诱导的胰腺急性损伤和慢性纤维化过程中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李非	首都医科大学宣武医院普外科	338	2260	21.0	31.0
2	张小丽	首都医科大学宣武医院普外科	18	20	3.0	4.0
3	崔叶青	首都医科大学宣武医院普外科	41	138	7.0	9.0