心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激相关凋亡途径的研究

• 作者: 何多芬 曾春雨 杨成明 熊秀勤 王旭开 陈鹏
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心力衰竭 内质网应激 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1069-1074
• 分类号: R541.6
• 字数: 5384字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.06.006

摘要

目的:探讨心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径.方法: 结扎小鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2周组、4周组和6周组,采用超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况,Western blotting检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及内质网应激相关凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白ε(CCAAT/enhancer-binding protein ε,CHOP)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化水平、caspase-12及其活性剪切片段的表达.采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况.结果: 与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降.小鼠心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达增高(P＜0.05).JNK、caspase-12蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK及剪切后的caspase-12表达增高(P＜0.05).TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P＜0.05).结论: 心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并伴随着其相关的CHOP、JNK、caspase-12三条通路的激活,提示内质网应激可能参与了心梗后心衰中心肌细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王旭开	第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科	117	502	11.0	15.0
2	杨成明	第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科	125	660	13.0	18.0
3	陈鹏	第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科	15	95	5.0	9.0
4	熊秀勤	第三军医大学大坪医院野战外科研究所超声诊断科	28	189	6.0	13.0
5	曾春雨	第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科	82	291	9.0	13.0
6	何多芬	第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科	13	90	6.0	9.0