ACE2及Ang 1-7对大鼠LPS性ALI的影响及机制

• 作者: 宋志友 张启迪 张泓 徐俊 沈继龙 罗庆礼
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 315-319
• 分类号: R345|R329
• 字数: 3515字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2010.03.008

摘要

目的 研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang 1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang 1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang 1-7受体拮抗剂、Ang 1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化.结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang 1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内, ACE2抑制剂和/或Ang 1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang 1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变.结论 Ang 1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang 1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张泓	安徽医科大学第一附属医院急诊科	81	526	13.0	18.0
2	宋志友	安徽医科大学第一附属医院急诊科	3	19	3.0	3.0
3	罗庆礼	安徽医科大学重要遗传病基因资源利用教育部省部共建重点实验室安徽医科大学人兽共患病安徽省重点实验室	25	87	6.0	7.0
4	张启迪	安徽医科大学第一附属医院急诊科	2	11	2.0	2.0