抑制PDK对人结肠癌细胞增殖和化疗敏感性影响及其机制的探讨

• 作者: 梁后杰 欧娟娟 江恒 童晶涛 萨日娜 谢赣丰
• 来源期刊: 中华肿瘤防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠肿瘤/病理学 结肠肿瘤/药物疗法 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 644-647
• 分类号: R735.35
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨抑制丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)对结肠癌细胞增殖和化疗敏感性的影响及可能机制.方法:应用MTT法观察PDK抑制剂(DCA)对人结肠癌细胞化疗增敏效应;应用Hoechst33258染色通过激光共聚焦显微镜观察DCA诱导的LoVo细胞凋亡;用流式细胞术观察DCA诱导的细胞凋亡、线粒体膜电位和Ca2+通道开放的情况.结果:抑制PDK(DCA)能明显影响结肠癌细胞增殖,其中90 mmol/L DCA刺激SW620、LoVo、HT29、LS174T和293T细胞48 h后,活性细胞率分别为(23.90±2.79)%、(5.90±1. 31)%、(32.82±4.50)%、(29.72±3.03)%和(84.86±0.50)%.与小剂量DCA(2.5和5 mmol/L)联合作用LoVo细胞48 h,低剂量5-FU(5 mmol/L)的活性细胞率由(66.03±3.95)%分别降至(50.78±2.05)%和(39.8±2.86)%;而低剂量奥沙利铂(0.5 mmol/L)的活性细胞率由(71.18±0.62)%,分别降至(58.24±3.27)%和(53.17±2.65)%.30 mmol/L DCA作用4种结肠癌细胞48 h后,LS174T、SW620、HT29、LoVo和293T凋亡的发生率分别为(22.27±1.75)%、(14.42±2.36)%、(25.55±0.78)%、(13.20±1. 58)%和(10.73±1.49)%.30 mmol/L DCA作用LoVo细胞48 h后,线粒体膜电位值由4.04±1.47下降为2.09±0.86;胞内Ca2+浓度下降了83.6%.结论:抑制PDK能抑制结肠癌细胞增殖活性,增加化疗敏感性.该作用可能是通过线粒体功能异常引起结肠癌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁后杰	第三军医大学第一附属医院肿瘤科	197	911	14.0	18.0
2	谢赣丰	第三军医大学第一附属医院肿瘤科	13	48	4.0	6.0
3	江恒	第三军医大学第一附属医院肿瘤科	18	50	4.0	6.0
4	童晶涛	第三军医大学第一附属医院肿瘤科	7	33	4.0	5.0
5	萨日娜	第三军医大学第一附属医院肿瘤科	5	17	2.0	4.0
6	欧娟娟	第三军医大学第一附属医院肿瘤科	9	28	3.0	4.0