NF-κB P65亚基siRNA增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡作用的实验研究

• 作者: 姜洪池 孔瑞 孙备 潘尚哈 王刚 王双佳 薛东波 陈华
• 来源期刊: 中华外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 RNA干扰 NF-kappa B 吉西他宾 凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 128-133
• 页数: 6页
• 分类号: R73
• 字数: 4451字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5815.2010.02.013

摘要

目的 探讨NF-κB P65亚基siRNA(NF-κB P65 siRNA)在体内外增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡的作用及机制.方法 培养人胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1,分为空白对照组、阴性干扰序列对照组、吉西他宾组、NF-κB P65 siRNA组和联合治疗组.MTT方法检测细胞增殖情况;Western blot方法检测NF-κB P65及凋亡相关蛋白的表达水平;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞凋亡情况;电泳凝胶迁移实验检测NF-κB的DNA结合活性.BxPC-3接种裸鼠皮下建立胰腺癌移植瘤模型.治疗后监测肿瘤体积;TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡指数.结果 转染后72 h,与其他组相比,联合治疗组显著降低了细胞活力指数(P<0.05),下调了Bel-2和proeaspase-3的表达水平,同时上调了Bax的表达水平;流式细胞仪检测结果显示,联合治疗组细胞凋亡率高于其他组(P<0.05);EMSA实验结果证实,NF-κB P65 siRNA组和联合治疗组NF-κB的DNA结合活性低于对照组(P<0.05).联合治疗能够通过诱导凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长(P<0.01).结论 NF-κB P65 siRNA可以通过抑制NF-κB的DNA结合活性,调控凋亡相关蛋白的表达水平,激活线粒体凋亡途径,从而增强吉西他宾对胰腺癌细胞的促凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛东波	哈尔滨医科大学附属第一医院肝胆胰腺外科	67	419	11.0	17.0
2	孙备	哈尔滨医科大学附属第一医院肝胆胰腺外科	307	2647	26.0	40.0
3	王刚	哈尔滨医科大学附属第一医院肝胆胰腺外科	81	884	14.0	27.0
4	潘尚哈	哈尔滨医科大学附属第一医院肝胆胰腺外科	54	274	9.0	12.0
5	孔瑞	哈尔滨医科大学附属第一医院肝胆胰腺外科	33	232	9.0	14.0
6	陈华	哈尔滨医科大学附属第一医院肝胆胰腺外科	40	249	9.0	14.0
7	王双佳	哈尔滨医科大学附属第一医院肝胆胰腺外科	5	31	4.0	5.0