Losartan对高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺纤维化的干预作用

• 作者: 刘雪雁 单丽沈 尚云晓 张丹 薛辛东 陈宁
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性肺疾病 高氧 肺纤维化 Ⅰ型胶原 洛沙坦
• 年，卷（期）: 2010,（8）
• 页码范围: 603-606,609
• 分类号: R563.1
• 字数: 3134字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂losartan对高氧致慢性肺疾病(CLD)大鼠模型的影响,从而探讨CLD可能的发病机制.方法 将Wistar新生大鼠生后24 h内随机分为空气组(组Ⅰ)、高氧组(组Ⅱ)、高氧+注射用水组(组Ⅲ)和高氧+losartan组(组Ⅳ).组Ⅱ～组Ⅳ吸入氧浓度为85%～90%,组Ⅲ和组Ⅳ自生后6 d每日分别用注射用水和losartan(5 mg/kg)灌胃至实验结束.各组大鼠分别于生后1、3、7、14和21 d处死.HE、Masson染色观察肺组织病理学、胶原纤维沉积的变化.ELISA和逆转录聚合酶链反应检测肺组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)蛋白和mRNA的表达.结果 组Ⅱ新生大鼠肺组织病理学改变为肺泡简单化,肺泡数目减少,终末气腔扩张,次级隔数目减少,肺泡间隔显著增厚.组Ⅳ肺泡间隔变薄,但肺泡腔没有明显缩小,且肺泡次级隔仍较少.在生后14和21 d,与组Ⅰ比较,组Ⅱ蓝色胶原纤维所占比例明显增加.组Ⅳ蓝色胶原纤维所占比例较组Ⅱ减少且排列比较疏松,但仍明显高于组Ⅰ.组Ⅱ～组ⅣCol Ⅰ蛋白和mRNA的含量均随日龄增加逐渐增加(P<0.01).组Ⅳ在14 d时Col Ⅰ蛋白和mRNA的含量较组Ⅱ略有下降(P>0.05),21 d时显著下降(P<0.01),但仍高于组Ⅰ(P<0.05).结论 losartan可以抑制高氧致CLD新生大鼠肺胶原的沉积,但是并不能逆转高氧诱导的新生大鼠肺发育阻滞.losartan不能阻止高氧诱导的CLD的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尚云晓	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	226	1851	21.0	34.0
2	薛辛东	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	237	1650	19.0	29.0
3	刘雪雁	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	53	215	9.0	12.0
4	张丹	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	66	329	11.0	15.0
5	陈宁	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	31	198	6.0	13.0
6	单丽沈	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	27	198	7.0	14.0