β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用及氧化苦参碱的干预作用

• 作者: 廖奕 张丽娟 范恒 陈小艳
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: δ阿片受体 β-arrestin1 Bcl-2 信号转导 CD+4T细胞 TNBS诱导的结肠炎 氧化苦参碱
• 年，卷（期）: 2010,（10）
• 页码范围: 1067-1072
• 分类号: R5
• 字数: 6063字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用,δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路是否参与实验性大鼠结肠炎的病理过程,氧化苦参碱(OMT)能否通过干预δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl2信号转导通路减轻实验性大鼠结肠炎.方法 将26只SD大鼠随机分为4组:分别为正常对照组6只、模型组6只、美沙拉嗪组6只和OMT组8只.正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模.OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠均以蒸馏水3 mL灌胃.治疗15天,观察实验大鼠结肠病理组织学改变,并分别用免疫组化和Western免疫印迹技术分别检测实验大鼠结肠黏膜组织和脾脏T淋巴细胞δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达变化.结果 与正常对照组比较,模型组δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达明显增高(P＜0.01).与模型组比较,美沙拉嗪组和OMT组δ阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2表达均显著下降(P＜0.01).结论 δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的发病机制;OMT抑制δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路,是OMT改善TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	范恒	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	93	639	15.0	21.0
2	陈小艳	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	4	56	4.0	4.0
3	张丽娟	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	26	95	6.0	7.0
4	廖奕	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	8	138	5.0	8.0