GM1对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤后NO水平及海马CA1区p-ERK表达的影响

• 作者: 于海忠 敬小青 李俊玫 王洪 田伟 马桂云
• 来源期刊: 河北医学
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧缺血(HI) NO-2/NO-3 细胞外信号调节激酶(ERK) 神经节苷脂(GM1)
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-3
• 页数: 3页
• 分类号: R329.2+4
• 字数: 2313字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2010.01.001

摘要

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的影响.方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(Control组), 缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组) 每组36只.采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型.采用镀铜镉还原法测定颈总动脉血浆一氧化氮(NO)水平,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达.结果:对照组、HI组 和GM1组新生大鼠血浆NO-2 / NO-3含量分别为(41.6±8.9 ) 、(60.9±14.7 )和(43.8±10.6) μmol/L ,HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异( P>0.05).HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性, 两组比较HI组表达更强 (P<0.05).对照组未见有p-ERK 表达.结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成, 影响p-ERK表达,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李俊玫		33	157	6.0	11.0
2	敬小青		32	154	7.0	11.0
3	于海忠		6	25	3.0	5.0
4	马桂云		38	144	7.0	10.0
5	王洪		17	58	5.0	6.0
6	田伟		3	4	1.0	2.0