糖尿病大鼠心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡和增殖检测

• 作者: 付艳琴 张东铭 张苏河 徐占稳 辛雅萍
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 心肌梗死 心室重构 凋亡 增殖 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 259-262
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 字数: 1928字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6825.2010.02.028

摘要

目的:观察糖尿病大鼠心肌梗死(MI)后非梗死区域心肌细胞凋亡和增殖分化情况.方法:建立2型糖尿病大鼠模型,观察单纯MI组、糖尿病MI组和正常对照大鼠(假手术组)在急性MI后非梗死区域心肌组织病理形态;采用TUNEL和免疫组化方法检测3组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量.结果:①假手术组大鼠的心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.单纯MI组大鼠心肌梗死区域心肌纤维横带呈无结构状态,心肌细胞核固缩、碎裂或溶解消失,部分心肌呈灶状与片状坏死,炎性细胞浸润明显,心肌纤维紊乱、断裂明显,并有部分心肌纤维样变性;非梗死区域心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.糖尿病MI组大鼠的心肌病理变化与单纯MI组大鼠相似.②与假手术组相比,单纯MI组和糖尿病MI组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡、PCNA阳性率均明显升高[(0.19 ±0.03)%,(0.38±0.07)%和(0.41 ±0.05)%,F=75.781,P<0.001;(2.31 ±0.81)%,(3.14 ±1.30)%和(3.09 ±0.96)%,F=3.830,P=0.041].结论:糖尿病急性MI后,高血糖可能是诱发加重心肌细胞凋亡的重要因为.细胞凋亡的增加导致了心室重构的恶化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张苏河	郑州大学第二附属医院内分泌科	70	486	10.0	18.0
2	张东铭	郑州大学第二附属医院内分泌科	51	364	9.0	17.0
3	徐占稳	河北大学附属医院心脏科	14	103	6.0	9.0
4	付艳琴	郑州大学第二附属医院内分泌科	4	25	3.0	4.0
5	辛雅萍	郑州大学第二附属医院内分泌科	34	300	8.0	16.0