原文服务方: 天津医药       
摘要:
目的:探讨大鼠外伤性视神经损伤后不同时间点的视网膜神经节细胞(RGCs)病理形态学改变,P53、Bax和Caspase3蛋白表达变化及其与视神经损伤发生机制的关系.方法:成年雌性Wistar大鼠72只,随机分9组,每组8只,其中2组分别为正常组和假伤组,其余为实验组.实验组应用液压颅脑损伤仪建立大鼠视神经损伤动物模型,分别于伤后1、3、5、7、9、14、28 d各处死8只,病理学观察RGEs的改变,免疫组化方法分析P53、Bax和Caspase 3在视网膜中的表达变化.结果:视神经损伤后1 d RGCs开始减少,14 d内呈快速减少,14 d后减少速度减慢,28 d后趋于稳定;P53、Bax、Caspase 3伤后表达较正常组和假伤组明显增加.结论:视神经损伤后RGCs数目减少是其视功能下降的重要病理基础,凋亡是RGCs的死亡机制之一,P53、Bax和Caspase3在RGCs凋亡发生中起重要作用.
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文献信息
篇名 大鼠外伤性视神经损伤后P53、Bax和Caspase 3蛋白的表达
来源期刊 天津医药 学科
关键词 视神经损伤 瘤抑制蛋白质p53 cl-2相关X蛋白质 胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 胞凋亡模型,动物 大鼠,Wistar
年,卷(期) 2010,(11) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 996-998,后插四
页数 分类号 R77
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-9896.2010.11.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 颜华 199 1067 16.0 22.0
2 赵秀兰 天津医科大学病理教研室 136 1103 15.0 26.0
3 王世忠 天津医科大学组织胚胎学教研室 44 158 7.0 8.0
4 吕瀛娟 1 7 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
视神经损伤
瘤抑制蛋白质p53
cl-2相关X蛋白质
胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
胞凋亡模型,动物
大鼠,Wistar
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
月刊
0253-9896
12-1116/R
大16开
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
1959-01-01
chi
出版文献量(篇)
9550
总下载数(次)
0
总被引数(次)
34139
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