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摘要:
目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人肝L-02细胞的凋亡作用及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA表达的变化. 方法 当L-02细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、50、100、200、400 μmol/L)的PFOS处理24、48和72 h,MTT试验检测细胞的生存率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA的水平. 结果 PFOS能抑制L-02细胞的增长,诱导细胞凋亡,并伴随bax、caspase-9和caspase-3 mRNA水平的升高和bcl-2 mRNA水平的下降.当400 μmol/L PFOS处理L-02细胞48 h,bcl-2、bax、caspase-9和caspase-3分别是对照组的0.25、3.90、3.53和2.91倍,细胞凋亡率由对照组2.7%上升至24.3%. 结论 PFOS能抑制L-02细胞的生长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能是上调bax、caspase-9、caspase-3基因和下调bcl-2基因的表达.
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文献信息
篇名 全氟辛烷磺酰基化合物致人肝L-02细胞的凋亡作用
来源期刊 南华大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 全氟辛烷磺酰基化合物 肝L-02细胞 细胞凋亡
年,卷(期) 2010,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 472-475
页数 分类号 R978.7
字数 2576字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-1116.2010.04.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 易岚 南华大学药学与生命科学院生物科学系 39 245 9.0 13.0
2 李国庆 南华大学药学与生命科学院生物科学系 74 482 11.0 18.0
3 许雪梅 南华大学药学与生命科学院生物科学系 9 15 3.0 3.0
4 贺庆芝 南华大学药学与生命科学院生物科学系 47 150 7.0 9.0
5 吴淑霞 南华大学药学与生命科学院生物科学系 1 5 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
全氟辛烷磺酰基化合物
肝L-02细胞
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中南医学科学杂志
双月刊
2095-1116
43-1509/R
16开
湖南省衡阳市南华大学校内
1973
chi
出版文献量(篇)
4664
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