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摘要:
目的 研究胱硫醚β-合酶(cystathionine beta synthase,CBS)/硫化氢(H2S)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasea,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为4组(n=6):对照组(C)、脑缺血/再灌注组(I/R)、脑缺血-再灌注+氨基胍(iNOS抑制剂)组(I/R+A)、脑缺血-再灌注+羟氨(CBS抑制剂)组(I/R+H).采用4血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.对照组行假手术,脑缺血/再灌注+氨基胍组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射氨基胍500 mg/kg,脑缺血-再灌注+羟氨组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射羟氨5 mmol/L,对照组和脑缺血/再灌注组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO、GSH、SOD、MDA量的变化及CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果 脑缺血/再灌注组与对照组相比大鼠海马中H2S、NO的量增高,GSH、SOD的量降低,MDA的量增高,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达增高(P<0.01),电镜观察海马线粒体受损;脑缺血-再灌注+氨基胍组与脑缺血/再灌注组相比大鼠海马中NO、MDA的量降低,H2S、GSH和SOD的量增高,CBS-mRNA的表达增高,iNOS-mRNA表达降低低(P<0.05或P<0.01),电镜观察线粒体损伤减轻;脑缺血-再灌注+羟氨组与脑缺血-再灌注组相比大鼠海马中H2S、GSH和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,CBS-mRNA的表达降低,iNOS-mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01),电镜观察线粒体损伤加重.结论 脑缺血/再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系参与了神经细胞的损伤,而CBS/H2S体系具有抗损伤的作用,两体系间存在相互的调节;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.
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文献信息
篇名 内源性H2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用
来源期刊 昆明医学院学报 学科 医学
关键词 H2S NO 气体信号分子 缺血-再灌注 海马
年,卷(期) 2010,(10) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 31-36
页数 分类号 R614
字数 4307字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-4706.2010.10.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 梁荣毕 昆明医学院第一附属医院麻醉科 21 28 4.0 5.0
2 衡新华 昆明医学院第一附属医院麻醉科 64 331 10.0 16.0
3 邵建林 昆明医学院第一附属医院麻醉科 32 233 8.0 14.0
4 周银燕 昆明医学院第一附属医院麻醉科 8 21 4.0 4.0
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H2S
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气体信号分子
缺血-再灌注
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研究来源
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期刊影响力
昆明医科大学学报
月刊
2095-610x
53-1221/R
大16开
昆明市呈贡新城雨花街道春融西路1168号
64-82
1980
chi
出版文献量(篇)
8365
总下载数(次)
9
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