心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及信号机制的研究

• 作者: 万磊 吴延庆 吴清华 夏子荣 李菊香 洪葵 程晓曙 苏海 颜素娟
• 来源期刊: 中华老年心脑血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌再灌注损伤 肌细胞 心脏 缺氧 线粒体 心脏 信号传导 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 48-51
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3975字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0126.2010.01.016

摘要

目的 探讨心肌营养素1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路所起的作用.方法 用改良的方法培养出生1～3天的SD乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧复氧组、阻断剂组、营养素组和助溶剂组.后4组进行缺氧3 h,加不同药物处理后,复氧3 h,MTS法测定心肌细胞的存活率,四氟四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光黄双乙酸盐检测细胞内活性氧(ROS),用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.采用RT-PCR法检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达,Western blot检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白水平.结果 与对照组比较,缺氧复氧组心肌细胞凋亡率及ROS明显增加,而心肌细胞存活率明显降低,线粒体膜电位下降,eNOS mRNA表达明显下调(P＜0.05);与缺氧复氧组比较,营养素组心肌细胞存活率明显升高,心肌细胞凋亡率及细胞内ROS明显减少,线粒体膜电位水平更高,磷酸化PI3K蛋白水平增加,eNOS mRNA表达上调.与营养素组比较,阻断剂组抑制上述指标表达.结论 CT-1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用部分依赖PI3K/蛋白激酶B/eNOS信号通路的激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程晓曙	南昌大学第二附属医院心内科	212	761	13.0	20.0
2	吴延庆	南昌大学第二附属医院心内科	128	385	11.0	13.0
3	吴清华	南昌大学第二附属医院心内科	94	378	10.0	16.0
4	苏海	南昌大学第二附属医院心内科	148	577	12.0	20.0
5	洪葵	南昌大学第二附属医院心内科	133	312	9.0	12.0
6	李菊香	南昌大学第二附属医院心内科	101	265	9.0	12.0
7	万磊	南昌大学第二附属医院心内科	12	64	4.0	7.0
8	颜素娟	南昌大学第二附属医院心内科	25	62	5.0	6.0
9	夏子荣	南昌大学第二附属医院心内科	6	21	2.0	4.0