白血病患者p16基因失活机制研究

• 作者: 冉连会 刘咏梅 肖芸 蒋琳
• 来源期刊: 贵州医药
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病 p16 纯合性缺失 点突变 甲基化
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 784-787
• 分类号: R733.7
• 字数: 3249字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.ISSN.1000-744X.2010.09.005

摘要

目的 了解白血病患者p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态,探讨白血病发生中p16基因失活机制.方法 采用聚合酶链反应、聚合酶链反应-单链构象多态性以及巢式甲基化特异性PCR法,对57例白血病患者进行p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态研究.结果 在受检的57例白血病患者中,共有6例发生p16基因纯舍性缺失(10.53%);无p16第1、2外显子缺失的51例白血病患者中均未见点突变发生;无p16基因第1、2外显子缺失、突变的51例白血病患者中共有16例发生p16基因甲基化(31.37%),其中14例(27.45%)发生在急性白血病患者;57例白血病患者中共有22例发生p16基因失活(38.60%).结论 白血病发生过程中表观遗传学机制和遗传学机制相互作用,p16基因启动子区高甲基化可能是急性白血病发生中p16基因失活的主要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖芸	贵阳医学院医学检验系	13	33	4.0	5.0
2	刘咏梅	贵阳医学院医学检验系	10	16	3.0	3.0
3	蒋琳	贵阳医学院医学检验系	1	0	0.0	0.0
4	冉连会	贵阳医学院医学检验系	1	0	0.0	0.0