楮实提取物改善老年性痴呆复合模型大鼠空间学习记忆能力及机制研究

• 作者: 吴正治 李映红 胡利
• 来源期刊: 中华行为医学与脑科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 老年性痴呆 β-淀粉肽 D-半乳糖 内质网应激 楮实提取物
• 年，卷（期）: 2010,（11）
• 页码范围: 1001-1004
• 分类号: R74
• 字数: 4476字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-6554.2010.11.017

摘要

目的 观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合老年性痴呆模型空间学习记忆能力及中药楮实提取物的干预作用;探讨楮实提取物可能的作用机制.方法 双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颁部皮下注射D-半乳糖制作大鼠AD动物模型,手术造模后开始给予中药楮实提取物灌胃干预,连续30d.以Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力变化,免疫组织化学法检测内质网应激标志蛋白BiP(葡萄糖调节蛋白78-GRP78)、PERK与CHOP表达水平.结果 Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合老年性痴呆模型空间学习记忆能力障碍[逃避潜伏期为(20.90±9.16)s,原平台象限比为(11.05±4.43)%],BiP表达水平[平均灰度值(139.71±3.47)]降低,PERK及CHOP表达水平[平均灰度值分别为(97.96±5.97)、(110.93±4.91)]升高.中药楮实提取物组逃避潜伏期[(5.41±3.47)s]缩短,原平台象限比[(48.28±7.03)%]增加,BiP表达水平[平均灰度值(121.17±4.76)]升高,PERK及CHOP表达水平[平均灰度值分别为(122.11±4.73)、(123.34±7.73)]降低,与模型组比较差异显著(P＜0.05～0.01).结论 Aβ25-35联合D-半乳糖可成功诱导建立大鼠复合损伤AD模型,中药楮实提取物对该模型大鼠空间学习记忆能力具有显著改善作用,机制可能与内质网应激及其激活的细胞凋亡通路相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李映红		15	55	4.0	7.0
2	胡利		1	6	1.0	1.0