摘要:
目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40RSD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05).升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.