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摘要:
目的 探讨NF-KB(核因子-kB)和PUMA(p53正向凋亡调节因子)在大鼠重症急性胰腺炎致急性肺损伤(SAP-ALI)发病中的作用及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对此过程的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组(A组),SAP-ALI组(B组),SAP+PDTC干预组(C组),每组24只.各组再按6,12,24 h时点分为3个亚组,每亚组8只.A组开腹后翻动胰腺数次;B组采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)诱导SAP-ALI模型;C组在B组的基础上于术前1 h给予PDTC(15 mg/kg),各组按各时点处死大鼠.观察胰腺和肺脏病理变化.检测不同组肺脏组织中NF-kB p65,PUMA和Caspase-3的表达及Capase-3活性;检测组织TNF-α,MIP-2和ICAM-1 mRNA的表达、髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺泡上皮细胞凋亡指数.结果 成功建立大鼠SAP-ALI模型.Western-blotting和RT-PCR结果显示,B组肺上皮细胞NF-kB p65,PLIMA和Caspase-3蛋白表达在12 h后显著增加(P<0.05),NF-kB p65与PUMA呈高度正相关(r=0.987,P<0.01).TNF-α,MIP-2,ICAM-1mRNA表达及MPO和Caspase-3活性明显增加(P<0.01).C组肺损伤病理组织学评分在术后各时点较B组显著下降(P<0.05),C组12 h后的肺组织NF-kB p65,PUMA和Caspase-3蛋白表达及MPO和Caspase-3活性明显降低(P<0.05);TNF-α,MIP-2,ICAM-1 mRNA表达明显下降(P<0.05),C组细胞凋亡指数较B组明显降低(P<0.01).结论 大鼠SAP-ALI既与NF-kB活化引起的炎症因子释放有关又与NF-kB活化引起的PUMA上调促进细胞凋亡有关.PDTC通过抑制NF-kB活化,下调炎症因子释放及NF-kB活化引起的PUMA表达可抑制肺组织的细胞凋亡,从而减轻SAP-ALI的程度.
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文献信息
篇名 肺组织NF-kB和PUMA与SAP-ALI的关系及PDTC的干扰作用
来源期刊 中国普通外科杂志 学科 医学
关键词 胰腺炎,急性坏死性 肺损伤 核因子-kB p53正向凋亡调节因子 脯氨酸二硫代氨基甲酸酯
年,卷(期) 2010,(9) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 988-992
页数 分类号 R657.51
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 崔海宁 海南医学院附属医院普通外科 40 162 8.0 10.0
2 何勇 海南省海口市琼山区人民医院普通外科 3 35 3.0 3.0
3 林晶 海南医学院附属医院普通外科 1 4 1.0 1.0
4 谷春雨 海南医学院附属医院普通外科 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
胰腺炎,急性坏死性
肺损伤
核因子-kB
p53正向凋亡调节因子
脯氨酸二硫代氨基甲酸酯
研究起点
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期刊影响力
中国普通外科杂志
月刊
1005-6947
43-1213/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-121
1992
chi
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