雄激素致无排卵大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1的表达

• 作者: 宋翠淼 曹刚 杜惠兰 杨秀芳 段彦苍 马惠荣
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 神经元一氧化氮合酶 内皮氧化氮合酶 卵巢
• 年，卷（期）: 2010,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 258-261,265
• 分类号: R711.75
• 字数: 3800字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察雄激素致无排卵大鼠(ASR)血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(nNOS、eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、血管收缩因子内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的变化,探讨卵巢血管舒-缩因子在无排卵发病机制中的作用.方法 建立雄激素致无排卵大鼠模型,分为模型组和正常组.采用放射免疫法测定模型组、正常组大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠血浆NO、cGMP含量降低(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量升高(P<0.01).血清E2、T含量及E2/P显著升高(P<0.01),血清P含量无统计学差异(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠卵巢颗粒细胞以及髓质nNOS、eNOS表达减弱(P<0.01),ET-1表达增强(P<0.01);正常组大鼠卵巢皮质可见发育期各级卵泡及黄体;模型组大鼠卵巢皮质卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄.结论 雄激素致无排卵大鼠血浆及卵巢血管舒张因子降低、收缩因子增高,可能使卵巢血液供应障碍、颗粒细胞凋亡,导致卵泡在排卵前闭锁,无排卵的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹刚	河北医科大学生理学教研室	66	830	17.0	26.0
2	杜惠兰	河北医科大学中西医结合妇产科教研室	99	1127	19.0	28.0
3	马惠荣	河北医科大学中西医结合妇产科教研室	39	326	10.0	16.0
4	宋翠淼	河北医科大学生理学教研室	35	425	13.0	19.0
5	段彦苍	河北医科大学中西医结合妇产科教研室	15	131	6.0	11.0
6	杨秀芳	河北医科大学中西医结合妇产科教研室	8	63	5.0	7.0