目的:探讨缺血预处理对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤和细胞凋亡的保护作用及其机制.方法:24只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血预处理组(IPO组,n=18),IPO组又根据不同方法分为3个亚组:IPO1组(再灌注30 s,缺血30 s 1次,n=6)、IPO2组(再灌注30 s,缺血30 s 3次,n=6)和IPO3组(再灌注30 s,缺血30 s 6次,n=6).24只SD大鼠为供体,I/R组和IPO组均行同种胰腺移植.另取6只SD大鼠为对照组.检测各组再灌注前、后血糖及再灌注后2 h移植胰腺组织中SOD和MDA含量;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,Western Blot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果:1)再灌注后IPO各组相对于I/R组血糖低(P<0.05,P<0.01,P<0.05);IPO2组较IPO1组和IPO3组皿糖低(P均<0.05);2)再灌注后IPO组较I/R组移植胰腺组织中SOD含量高(P均<0.01),MDA含量低(P均<0.01),IPO2组相对于IPO1组和IPO3组SOD含量高(P均<0.05)、MDA含量低(P均<0.05).3)再灌注后IPO组较I/R组移植胰组织中Al值低(P均<0.01),IPO2组相对于IPO1组和IPO3组Al值低(P均<0.05);4)I/R组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,IPO各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而IPI2组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低.结论:缺血预处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺皿再灌注后的细胞凋亡,机制与减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关.再灌注30 s缺血30 s重复3次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法.