肺炎支原体对阿奇霉素的体外诱导反应及其耐药机制

• 作者: 付晓燕 刘禧杰 史大伟 崔菲菲 李靖 辛德莉
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺炎支原体 大环内脂类抗生素 耐药 阿奇霉素 基因突变
• 年，卷（期）: 2010,（10）
• 页码范围: 714-716
• 分类号: R725.6
• 字数: 3492字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨体外阿奇霉素诱导肺炎支原体(MP)耐药的发生机制.方法 在含亚抑菌质量浓度阿奇霉素的MP培养基中,诱导培养MP国际标准株FH株对大环内酯类抗生素的耐药株;应用体外药物敏感试验,检测诱导株对红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),并筛选出耐药株;测定耐药株对阿奇霉素和交沙霉素的MIC值;通过PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性有关的23SrRNA结构域V区及核糖体蛋白L4、L22基因,并对扩增产物进行全自动DNA测序,测得序列与美国国立生物信息中心已登录的MP标准株M129的相应基因序列进行对比.结果 通过体外诱导得到FH体外诱导株8代(YD1-YD8),其中YD1-YD4为敏感株,YD5-YD8为耐药株.耐药株对红霉素、阿奇霉素、交沙霉素的MIC值均显著升高.在与大环内酯类抗生素耐药相关的23S rRNA结构域V区中YD1-YD6诱导株和FH株均未出现点突变,YD7、YD8诱导株均出现了2067位A→G的点突变;在核糖体蛋白L4中,诱导株和FH株均出现了 162位C→A和430位A→G的点突变;在核糖体蛋白L22中,诱导株和FH株均出现了279位T→C和508位T→C的点突变.结论 23SrRNA结构域V区中心环的药物作用靶位基因突变是耐约性产生的主要机制.在使用阿奇霉素药物治疗的过程中,有体内诱导出耐药株的可能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	辛德莉	首都医科大学附属北京友谊医院儿科	65	1444	22.0	36.0
2	李靖	首都医科大学附属北京友谊医院儿科	65	953	19.0	29.0
3	崔菲菲	首都医科大学附属北京友谊医院儿科	6	85	4.0	6.0
4	刘禧杰	首都医科大学附属北京友谊医院儿科	6	125	6.0	6.0
5	史大伟	首都医科大学附属北京友谊医院儿科	7	108	4.0	7.0
6	付晓燕	首都医科大学附属北京友谊医院儿科	4	97	4.0	4.0