原文服务方: 天津医药       
摘要:
目的:探讨激活的蛋白激酶C(PKC)信号转导通路在1个大气压下,最低肺泡有效浓度(MAC)七氟烷后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法:将40只健康SD大鼠随机分为假手术组(S组)、IMAC七氟烷后处理组(Sevo组)、1MAC七氟烷后处理加白屈菜红碱(Chelerythrine)组(Sevo+C组)和I/R组,每组10只.S组于观察时间点、其余3组于再灌注末测定大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;实验结束处死大鼠,取心肌组织行HE染色和TTC染色,测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织Ca2+含量和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:各组血清CK-MB活性、心肌组织中MPO活性、Ca2+含量比较,Sevo组、Sevo+C组和I/R组均高于S组(P<0.05),Sevo组、Sevo+C组均低于I/R组(P<0.05),Sevo+C组高于Sevo组(P<0.05).再灌注末Sevo组、Sevo+C组SOD活性高于s组(P<0.05),I/R组活性低于S组(P<0.05).HE染色显示Sevo组、Sevo+C组与I/R组心肌细胞均出现了不同程度的损伤.TTC染色表明S组心肌无梗死,Sevo组和Sevo+C组心肌梗死面积小于I/R组(P<0.05),Sevo组心肌梗死面积小于Sevo+C组(P<0.01).结论:1MAC七氟烷后处理可通过激活PKC通路,减少细胞内钙超载、清除损伤性氧自由基,减轻大鼠心肌缺血再灌注后的损伤.
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文献信息
篇名 PKC通路激活在七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
来源期刊 天津医药 学科
关键词 氟烷 再灌注损伤 蛋白激酶C 心肌梗死 大鼠,Wistar
年,卷(期) 2010,(10) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 888-890,后插1
页数 分类号 R5
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-9896.2010.10.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吕国义 天津医科大学第二医院麻醉科 126 641 13.0 15.0
2 李波 天津医科大学第二医院麻醉科 30 175 7.0 11.0
3 邓廼封 天津医科大学第二医院麻醉科 9 56 4.0 7.0
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氟烷
再灌注损伤
蛋白激酶C
心肌梗死
大鼠,Wistar
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期刊影响力
天津医药
月刊
0253-9896
12-1116/R
大16开
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
1959-01-01
chi
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9550
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34139
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