肢体缺血-再灌注后大鼠心肌中的氧化应激及HO-1 mRNA表达

• 作者: 朱付平 李艳艳 熊光仲 袁锋 陈丹
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血-再灌注 血红素加氧酶-1 氧化应激 心肌 肢体 丙二醛 髓过氧化物酶 超氧化物歧化酶
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 516-521
• 分类号: R4
• 字数: 4550字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2010.05.016

摘要

目的 探讨肢体缺血-再灌注损伤后心肌的氧化损伤机制及HO-1的保护作用,为研究肢体缺血-再灌注损伤所致的心肌损伤的预防提供实验依据.方法 应用止血带构造SD大鼠双后肢IR模型,实验动物随机(随机数字法)分为正常对照组和缺血4 h再灌注2 h,4 h,6 h,8 h,16 h,24 h共7组,分别取心肌和血液标本检测MDA,SOD,MPO,心肌形态学及心肌组织中HO-1 mRNA的表达.方差分析方法进行统计学处理.结果 (1)血浆及心肌IR各组MDA均较对照组明显升高(P<0.05),且于IR 4 h达高峰.血浆及心肌IR各组SOD均较对照组明显降低(P<0.05),且血清SOD于IR4 h达最低值,心肌SOD于IR 8 h达最低值.血浆及心肌IR各组MPO均较对照组明显升高(P<0.05),且血清MPO于IR 4 h达高峰,心肌MPO于IR 6 h达高峰.(2)在肢体缺血4 h再灌注4-6 h组,心肌形态学损伤最重.(3)与对照组比较,IR2 h组HO-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余各组HO-1 mRNA表达均显著上调(P<0.05)且于IR 16 h达高峰.结论 心肌局部组织的自由基和中性粒细胞聚集活化是LIR心肌损伤的机制且能上调HO-1 mRNA的表达,HO-I在心肌组织的高表达能减轻心肌组织的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	熊光仲	中南大学湘雅二医院急诊科	36	249	9.0	14.0
2	陈丹	中南大学湘雅二医院急诊科	36	215	8.0	13.0
3	朱付平	中南大学湘雅二医院急诊科	7	50	4.0	7.0
4	袁锋	中南大学湘雅二医院急诊科	10	73	6.0	8.0
5	李艳艳	上海市徐汇区中心医院急诊科	1	6	1.0	1.0