摘要:
目的 研究转化生长因子-β1(TGF-B1)和Smad6在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响.方法 无特定病原体级(SPF)健康雄性SD大鼠60只,根据干预方法和时间分为对照组(A2和A4),哮喘组(B2和B4),福莫特罗组(C2和C4),每组10只.用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏与激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,福莫特罗组模型制作同哮喘组,在激发阶段,激发前30 min给予福莫特罗灌胃处理,各组均在末次激发后1~2h处死大鼠.采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及支气管平滑肌厚度(Wam);免疫组化法测定肺组织中TGF-β1,及Smad6蛋白表达.结果 (1)Wat:C2组和B2组比较差异无统计学意义(P>0.05),两者均显著厚于A2组(均P<0.01),C4组显著薄于B4组(P<0.01),两者均显著厚于A4组(均P<0.01);(2)Wam:C2组显著薄于B2组(P<0.01),两者均显著厚于A2组(均P<0.01),C4组显著薄于B4组,两者均显著厚于A4组(均P<0.01);(3)肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值:C2组低于B2组(P<0.05),两者均显著高于A2组(均P<0.01),C4组低于B4组(均P<0.05),两者均显著高于A4组(均P<0.01);(4)肺组织Smad6蛋白平均吸光度值:C2组与B2组比较差异无统计学意义(P>0.05),两者均显著低于A2组(均P<0.01),C4组显著低于B4组(P<0.01),两者均显著高于A4组(均P<0.01).结论 TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高,Smad6表达减低;TGF-β1和Smad6表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展;福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1表达,促进Smad6表达,作用随激发时间延长而增强.