谷氨酰胺对内毒素血症幼鼠肠道核因子-κB活化及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响

• 作者: 唐清 王琳琳 连淑君 陈萍 韦巧珍
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内毒素血症 核因子-κB 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 谷氨酰胺 肠屏障
• 年，卷（期）: 2010,（19）
• 所属期刊栏目: 感染消化疾病
• 页码范围: 1479-1481
• 分类号: R725.7
• 字数: 2963字
• 语种: 中文

摘要

目的 检测内毒素血症幼鼠肠道核因子-κB(NF-κB)的活化水平及肠组织TNF-a和IL-6水平,探讨NF-κB活化与肠屏障损伤的关系,并给予谷氨酰胺(Gln)干预,探讨Gln保护肠黏膜屏障的作用机制.方法 18日龄Wistar幼鼠随机分正常对照组(NS组)、内毒素组(LPS组)和Gln干预组(Gln组).LPS组和Gln组腹腔注射内毒素(5 mg·kg-1)建立幼鼠内毒素血症模型,Gln组同时予Gln(2 g·kg-1)灌胃,NS组腹腔注射等量9 g·L-1盐水.LPS组和Gln组根据建模后处死时间的不同分为2 h、6 h、12 h、24 h4个亚组.观察各组动物的肠道标本光镜、电镜下的病理改变,免疫组织化学法检测其肠道NF-kB的表达,ELISA法测定其肠组织匀浆TNF-α和IL-6水平.结果 LPS组幼鼠肠道NF-κB活化水平及肠组织TNF-α、IL-6水平显著高于NS组,各亚组中以2 h组为最高(Pa＜0.01);与LPS组相同时间点比较.Gln组幼鼠NF-kB活化水平均显著降低(P.＜0.01),肠组织TNF-a和IL-6水平也均显著下降(Pa＜0.01),肠道的病理损害亦有所减轻.结论 NF-kB的活化参与LPS介导的肠黏膜损害,而Gln对LPS肠道损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-kB活化,减少TNF-a和IL-6所致炎性损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王琳琳	广西医科大学第一临床医学院儿科	77	622	13.0	21.0
2	陈萍	广西医科大学第一临床医学院儿科	69	413	12.0	16.0
3	连淑君	广西医科大学第一临床医学院儿科	12	71	5.0	8.0
4	唐清	广西医科大学第一临床医学院儿科	40	158	7.0	10.0
5	韦巧珍	广西医科大学第一临床医学院儿科	8	48	4.0	6.0