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摘要:
目的:探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和H_2O_2引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的介导作用.方法:3T3-L1前脂肪细胞分化成熟后,向培养基中添加1 nmol/L TNF-α或50 U/L 葡萄糖氧化酶(GO)产生低浓度H_2O_2诱导建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,观察JNK1 siRNA转染或JNK特异性抑制剂SP600125(20 μmol/L)预处理对脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响.结果:经过TNF-α或H_2O_2处理12 h,脂肪细胞在胰岛素刺激后对葡萄糖的摄取能力分别降至对照细胞的46%和52%(P<0.01),该抑制效应可被siRNA转染引起的JNK1蛋白沉默所阻断;SP600125预处理可以将TNF-α或H_2O_2处理脂肪细胞的葡萄糖摄取能力分别提高约66%和62%(P<0.01).结论:JNK在TNF-α和H_2O_2诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗中发挥介导作用,抑制JNK过度活化有望成为治疗胰岛素抵抗的新靶点.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 JNK介导TNF-α和H_2O_2引起的脂肪细胞胰岛素抵抗
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 脂肪细胞 c-Jun氨基端激酶 胰岛素抵抗 氧化性应激 肿瘤坏死因子
年,卷(期) 2010,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 349-352
页数 4页 分类号 R151.1
字数 3526字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭红辉 韶关学院英东生物工程学院 49 308 10.0 14.0
5 凌文华 中山大学公共卫生学院营养学教研室 176 1551 20.0 28.0
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研究主题发展历程
节点文献
脂肪细胞
c-Jun氨基端激酶
胰岛素抵抗
氧化性应激
肿瘤坏死因子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
论文1v1指导