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摘要:
目的 观察烟雾和内毒素对大鼠膈肌细胞凋亡的影响,为探索COPD发生机制提供新的思路.方法 30只Wistar大鼠随机分为COPD组和对照组,采用烟雾暴露和气管内注入内毒素法建立COPD大鼠模型.第1、14、28天分别采集大鼠膈肌和肺组织标本,HE染色评估肺部病理改变,原位缺口末端标记法检测膈肌细胞凋亡,免疫组化法检测膈肌细胞Fas蛋白和半胱氨酸蛋白酶表达,RT-PCR测定Fas基因表达水平,第28天检测大鼠肺功能.结果 第28天,COPD组大鼠的肺组织病理符合慢性支气管炎、肺气肿改变,肺功能均较对照组明显下降;第14、28天,COPD大鼠膈肌细胞凋亡率[(23.40±1.72)%和(34.60±1.25)%]明显高于对照大鼠[(1.04±0.10)%和(1.07±0.11)%],膈肌细胞Caspase-3表达、Fas蛋白及Fas基因表达COPD组也显著增高(P<0.01).结论 在COPD的发生过程中存在膈肌细胞过度凋亡,Caspase-3和Fas/FasL途径参与了膈肌细胞凋亡的调控.
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文献信息
篇名 慢性阻塞性肺疾病膈肌细胞凋亡的实验研究
来源期刊 临床肺科杂志 学科 医学
关键词 慢性阻塞性肺疾病 膈肌 凋亡 肺功能
年,卷(期) 2010,(11) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 1580-1582
页数 分类号 R5
字数 3214字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-6663.2010.11.028
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙丽华 南京医科大学附属南京第一医院呼吸科 78 453 11.0 17.0
2 谭焰 南京医科大学附属南京第一医院呼吸科 42 368 11.0 18.0
3 高景蓬 南京医科大学附属南京第一医院呼吸科 4 13 2.0 3.0
4 欧阳晓平 南京医科大学附属南京第一医院呼吸科 4 13 2.0 3.0
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研究主题发展历程
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临床肺科杂志
月刊
1009-6663
34-1230/R
大16开
安徽省合肥市包河区屯溪路372号,安徽医科大学第四附属医院南区3号楼三楼《临床肺科杂志》编辑部
26-174
1996
chi
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