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摘要:
目的 探讨儿童声带息肉组织的形成病因及发生发展机制.方法 收集39例儿童声带息肉组织(试验组)及9例尸检正常声带组织中的上皮组织(对照组),测量其上皮厚度与上皮下Reinke's间隙厚度.运用原位杂交方法检测2组人类乳头瘤病毒(HPV)6/11DNA,免疫组织化学方法检测其P63、鼠双微基因2(MDM2)蛋白的表达.结果 试验组声带息肉组织中,上皮无角化者19例,角化不全者11例,完全角化者9例;上皮呈内生型生长者15例,呈外生型生长者10例,呈混合型生长者14例.试验组上皮厚度最高值及平均值、Reinke's间隙厚度分别为(601.03±229.99)μm、(390.43±158.36)μm、(28.07±14.00)μm,HPV6/11DNA的阳性表达率为48.72%,P63、MDM2蛋白的阳性表达值分别是33.62±16.91、153.93±11.59.对照组上皮厚度的最高值和平均值、Reinke's间隙厚度分别为(152.95±16.17)μm、(135.30±24.04)μm、(11.26±2.66)μm,HPV6/11 DNA的阳性表达率为14.29%,P63、MDM2蛋白的阳性表达值分别是8.75±4.57、163.73±6.01.试验组各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义(Pa<0.01,0.05).HPV6/11的阳性表达与儿童声带息肉上皮组织的最高厚度、平均厚度均呈正相关(r=0.583、0.520,Pa<0.05).结论 HPV6/11感染是儿童声带息肉形成的重要原因之一.P63、MDM2在儿童声带息肉形成过程中发挥重要作用.
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文献信息
篇名 儿童声带息肉的病理形态改变与人类乳头瘤病毒的相关性
来源期刊 实用儿科临床杂志 学科 医学
关键词 声带息肉 人乳头瘤病毒 P63 鼠双微基因2 儿童
年,卷(期) 2010,(10) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 728-730
页数 分类号 R729
字数 3120字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 鲁建生 武汉市儿童医院病理科 30 128 6.0 10.0
2 张文 武汉市儿童医院病理科 9 61 4.0 7.0
3 姚兴凤 武汉市儿童医院病理科 5 19 3.0 4.0
4 王竞春 武汉市儿童医院病理科 7 51 4.0 7.0
5 许瑞明 武汉市儿童医院病理科 8 13 2.0 3.0
6 冯亭 武汉市儿童医院病理科 6 51 4.0 6.0
7 黄娟 武汉市儿童医院病理科 1 4 1.0 1.0
8 张青 武汉市儿童医院病理科 1 4 1.0 1.0
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声带息肉
人乳头瘤病毒
P63
鼠双微基因2
儿童
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中华实用儿科临床杂志
半月刊
2095-428X
10-1070/R
大16开
河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部
36-102
1986
chi
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11163
总下载数(次)
39
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