失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子kB/MuRF1通路的延缓作用

• 作者: 吴启平 张磊 李文斌 梁炳生 王乐 韩利军
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 失神经 肌萎缩 氯沙坦 核因子KB MuRF1 肌肉肌腱组织工程
• 年，卷（期）: 2010,（15）
• 所属期刊栏目: 技术与方法
• 页码范围: 2752-2755
• 分类号: R318
• 字数: 5013字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2010.15.022

摘要

背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子kB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生.目的:探讨核因子KB、MuRF1存失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子KB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10 mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照.采用RT-PCR和Western Blotting 检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌核因子KB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性.结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子KB和MuRFl的mRNA和蛋白表达在2,14,28 d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05).失神经支配后14,8 d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05).核因子KB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路.结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子KB、MuRF1mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁炳生		119	543	11.0	15.0
2	张磊		40	246	8.0	14.0
3	王乐		60	287	9.0	13.0
4	李文斌		8	30	4.0	5.0
5	吴启平		5	22	2.0	4.0
6	韩利军		3	27	2.0	3.0