CD40Ig融合蛋白阻断共刺激信号通路对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用

• 作者: 席俊芳 张仪 张建军 张捷 赵立健 路康 韩波
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病毒性心肌炎 CD40Ig融合蛋白 小鼠
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 57-59,75
• 页数: 4页
• 分类号: R725.4
• 字数: 3519字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨CD40Ig融合蛋白(简称CD40 Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变和病毒复制的影响.方法 106只4～6周龄健康雄性BALB/C小鼠,体质量12～16 g,随机分为CD40Ig组(16只)、病毒组(40只)、IgG组(40只)及正常对照组(10只).CD40Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3L-1的CVB30.15 mL,正常对照组小鼠接种0.15 mL不含病毒的Eagle液.CD40Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6 h、72 h分别注射CD40 Ig(0.1 mg·kg-1)及IgG(0.1 mg·kg-1).接种病毒后第7天处死所有小鼠.在光镜下观察其心肌病理变化,并计算心肌病理组织学积分;采用实时荧光定量PCR检测其心肌组织中CVB3mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测其心肌组织中CD40蛋白表达.结果 1.与病毒组比较,CD40Ig组小鼠死亡率降低(80.0%VS50.0%,P<0.05)、心肌病理组织学积分下降[(8.88±2.95)分VS(3.42±41.21)分,P<0.05]、心肌CVB3mRNA表达减少(3.48±2.89 VS 0.91 4±0.75,P<0.05);2.病毒组和CD40Ig组小鼠心肌组织均有CD40蛋白表达,CD40主要表达于心肌组织中浸润炎性细胞胞膜表面,并且在VMC小鼠的心肌细胞胞膜/胞质中也可见大量CD40蛋白表达.结论 CD40Ig可减轻VMC小鼠心肌炎性反应,降低心肌病毒复制及死亡率,其机制可能与CD40Ig阻断CD40和CD40L的相互作用,抑制T淋巴细胞活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建军	山东大学附属省立医院小儿心脏科	57	213	8.0	11.0
2	韩波	山东大学附属省立医院小儿心脏科	69	338	10.0	14.0
3	张捷	山东大学附属省立医院中心实验室	28	138	6.0	10.0
4	张仪	山东大学附属省立医院小儿心脏科	10	27	2.0	5.0
5	赵立健	山东大学附属省立医院小儿心脏科	15	95	5.0	9.0
6	路康	山东大学附属省立医院小儿心脏科	8	31	3.0	5.0
7	席俊芳	山东大学附属省立医院小儿心脏科	5	19	2.0	4.0